{"id":3168,"date":"2019-09-27T16:34:45","date_gmt":"2019-09-27T14:34:45","guid":{"rendered":"https:\/\/www.alpha1-deutschland.org\/?p=3168"},"modified":"2020-03-16T14:09:53","modified_gmt":"2020-03-16T13:09:53","slug":"eine-uebersicht-von-heilungsansaetzen-fuer-alpha-1-antitrypsinmangel","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/alpha1-deutschland.org\/en\/eine-uebersicht-von-heilungsansaetzen-fuer-alpha-1-antitrypsinmangel","title":{"rendered":"Eine \u00dcbersicht von Heilungsans\u00e4tzen f\u00fcr Alpha-1-Antitrypsin-Mangel"},"content":{"rendered":"
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Eine \u00dcbersicht von Heilungsans\u00e4tzen f\u00fcr Alpha-1-Antitrypsin-Mangel<\/span><\/h1>\n<\/div>\n\n\n\n
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Author<\/h4><\/span><\/span>\n<\/div>\n
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Alexander Niepel<\/strong>, \u00fcberpr\u00fcft durch Herrn Dr. Pavel Strnad<\/strong><\/p>\n<\/div>\n\n\n\n

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Dieser Artikel entstand in Anlehnung an eine Online-Pr\u00e4sentation von Willscott Naugler*. Urspr\u00fcnglich hielt er dar\u00fcber einen Vortrag auf dem Jahrestreffen der amerikanischen Alpha-1 Foundation** im Mai 2019. Dr. Naugler wurde als die Alpha-1-Leber Koryph\u00e4e der US-Westk\u00fcste schlechthin vorgestellt.<\/p>\n

Der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (AATM) hat seinen Ursprung in der Leber. Die Leber hat viele verschiedene Aufgaben, zu denen auch die Herstellung von Enzymen geh\u00f6rt. Enzyme sind Katalysatoren, die bestimmte Reaktionen im K\u00f6rper beschleunigen. Alpha-1 ben\u00f6tigt der K\u00f6rper im Zusammenspiel mit dem Immunsystem zum Schutz der Lunge. Beim AATM wird dieses Enzym falsch produziert und kann die Leberzellen (Hepatozyten) nicht verlassen. Das f\u00fchrt dazu, dass es sich in den Zellen ansammelt und diese schlussendlich zu Grunde gehen. Interessanter Weise kann man die Ansammlungen von falschem Alpha-1 in Gewebeproben sehen:<\/p>\n<\/div>\n\n\n\n

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Bild: Spezialf\u00e4rbung einer Lebergewebsprobe zur Darstellung der Akkumulation des mutierten Alpha-1-Antitrypsins- Die Aggregate erscheinen pink (siehe Pfeile).<\/em><\/p>\n<\/div>\n\n\n\n\n\t\t<\/div> \n\t<\/div>\n\t<\/div> \n\n\t

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Ist es eigentlich ein Problem, dass Leberzellen an der Alpha-1-Ansammlung sterben? Nicht unbedingt! Nur weil man PiZZ ist, bekommt man nicht notwendigerweise Krankheitssymptome. Warum das so ist, ist ebenfalls ein Forschungsthema. Frau Prof. Janciauskiene hatte ja hierzu auf dem Infotag in G\u00f6ttingen um Blutproben gebeten.<\/p>\n

Den Mangel an Alpha-1 im K\u00f6rper kann man durch die Substitutionstherapie ausgleichen, es ist aber unklar, ob es den Leberzellen hilft. Was k\u00f6nnte man nun tun, um die Leberzellen zu sch\u00fctzen? Kann man vielleicht die Leberzellen reparieren, damit sie das Alpha-1 wieder richtig produzieren?<\/p>\n

Zu beidem gibt es Ideen, und es ist schon einmal sehr beruhigend zu h\u00f6ren, dass es diese gibt, aber vorab sollte man zur Kenntnis nehmen, dass sich alle hier vorgestellten Ans\u00e4tze in verschiedenen Forschungsstadien befinden. Bis zur routinem\u00e4\u00dfigen Anwendung beim Menschen ist es noch lange hin. Immerhin, das ein oder andere funktioniert bei M\u00e4usen.<\/p>\n

Nat\u00fcrlich werden jetzt alle einwerfen, dass es ein funktionierendes Verfahren gibt: die Lebertransplantation. Stimmt, das ist aber ein recht steiniger Weg. Zum einen liegt das an den nicht unerheblichen Operationsrisiken bzw. -folgen, zum anderen ist die anschlie\u00dfende Immunsuppression auch nicht gerade problemfrei. Das ausschlaggebende Argument ist aber der Mangel an Spenderorganen.<\/p>\n

Alle anderen Verfahren fallen in den Bereich der Gentherapie. F\u00fcr Forschungen zu Gentherapien ist AATM ein durchaus interessanter Fall, weil es sich nur um ein einziges, klar identifiziertes Gen handelt, das die Krankheit ausl\u00f6st. Zum anderen ist AATM die dritth\u00e4ufigste Erbkrankheit \u2013 beachte: Erbkrankheiten sind insgesamt im Vergleich zu den \u201cerworbenen\u201d Krankheiten selten, aber unter diesen ist Alpha-1 h\u00e4ufig.<\/p>\n

Ein Ansatz wird in der siRNA (small interfering RNA) Studie verfolgt, die kurz von Herrn Dr. Strnad in G\u00f6ttingen erw\u00e4hnt wurde. Diese Studie tritt jetzt in die Phase 2. Ziel ist es, die Produktion von falschem Alpha-1 zu verhindern. Hier greift man in die Vorg\u00e4nge in der Leberzelle ein, bel\u00e4sst aber das fehlerhafte Erbgut (DNA) unver\u00e4ndert. Die Vorg\u00e4nge werden sehr sch\u00f6n in YouTube Videos als Vorbereitung f\u00fcr das Abitur in Biologie dargelegt (Stichwort: Translation & Transkription bei www.thesimpleclub.de\/go), sollten also kinderleicht zu verstehen sein. Ich habe aber Bio abgew\u00e4hlt und werde das jetzt nicht f\u00fcr diesen Artikel nachholen. Trotzdem \u2013 die Idee ist in etwa so: Das Erbgut hat die Information gespeichert, wie das Alpha-1 Enzym aussehen soll. Im ersten Schritt wird ein Spiegelbild des relevanten DNA Strangs erstellt, die mRNA (messenger RNA auch Boten-RNA). Aber bevor die RNA bei der Bildung von Alpha-1 verwendet wird, kommt das zugef\u00fchrte Medikament und blockiert diese RNA. Verstanden? Gut! Reicht leider trotzdem nur f\u00fcr null Punkte im Bio Abi. Am Ende w\u00fcrde man die Lebersch\u00e4den verhindern, aber noch nicht die Lunge sch\u00fctzen, weil kein richtiges Alpha-1 produziert wird. Dieses m\u00fcsste man weiterhin per Substitutionstherapie zuf\u00fchren.<\/p>\n

Um sowohl die Leber als auch die Lunge zu sch\u00fctzen, muss man in das Erbgut eingreifen und gezielt die defekten Stellen reparieren. Im Labor kann man das schon, die spannende Frage ist, wie man dieses reparierte Erbgut in den menschlichen K\u00f6rper bekommt.<\/p>\n

Hierzu kann man zum Beispiel Viren verwenden. Die k\u00f6nnen an sich schon \u201cDinge\u201d in menschliche Zellen schleusen und diese krank machen. In dem DNA Vector Verfahren entnimmt man im Labor dem Virus seine eigene Erbgutinformation und macht ihn damit unsch\u00e4dlich. Dann f\u00fcgt man die im Labor hergestellte Erbgutinformation ein und injiziert dem Patienten diesen Virus. Die Viren schleusen dann diese Information in die menschlichen Zellen. Nur dass sie jetzt nicht mehr krank machen, sondern das \u201cReparaturset\u201d vor Ort anliefern. Die Probleme sind hier noch, dass die Effekte entweder nicht dauerhaft sind oder nicht gezielt genug ausgef\u00fchrt werden und z.B. das Krebsrisiko steigt.<\/p>\n

Nun, wenn die Viren das nicht hinbekommen, dann machen wir den Austausch halt auch im Labor \u00e0 la \u201cWas man nicht selber macht \u2026\u201d. Der Ansatz hier ist, dass man per Biopsie Leberzellen entnimmt, im Labor gezielt das Erbgut repariert, und diese Leberzellen wieder in die Leber injiziert. Dort vermehren sie sich und verdr\u00e4ngen \u00fcber die Zeit die fehlerhaften Leberzellen. Bei M\u00e4usen hat das schon geklappt.
\nWenn diese \u201cRepopulation\u201d funktioniert, dann produziert die Leber gesundes Alpha-1 und sch\u00fctzt die Lunge. Auch wird die Leber durch neues falsches Alpha-1 nicht weiter gesch\u00e4digt. Aber das bereits vorhandene falsche Alpha-1 ist weiterhin da und verschwindet nicht. Und hier greift der \u201cAutophagy\u201d Ansatz: Alle menschlichen Zellen sterben, werden vom K\u00f6rper recycelt und neu gebildet. Wie im Focus zu lesen war ist im K\u00f6rper eines 50 J\u00e4hrigen keine Zelle \u00e4lter als 10 Jahre. Beachtlich. Und, ja leider, man ist trotzdem 50, und nicht j\u00fcnger \u2026 Die Leber wird im Laufe des Lebens sogar 18 Mal runderneuert. Wenn aber das Erbgut wie bei AATM defekt ist, dann funktioniert dieses Recycling nicht und die Zellen mit dem falschen Alpha-1 verbleiben, siehe Bild oben. Hier kann man schon dem K\u00f6rper auf die Spr\u00fcnge helfen und den Recyclingmechanismus anpassen. Auch dies wurde bereits bei M\u00e4usen geschafft, aber noch nicht bei Menschen.<\/p>\n

Was l\u00e4sst sich zusammenfassend sagen? Erstmal ist es gut, dass wir die Substitutionstherapie haben und die Lunge sch\u00fctzen k\u00f6nnen. Es gibt spannende Ideen, wie man Alpha-1 bei der Wurzel greifen kann und es gibt viele kluge Menschen, die daran arbeiten. Es dauert halt noch. Dr. Naugler meinte, dass das bestimmt noch passieren wird, bevor er in Rente geht. Dass er 50 Jahre alt ist, l\u00e4sst uns Alphas doch hoffen.<\/p>\n

Alexander Niepel, \u00fcberpr\u00fcft durch Herrn Dr. Pavel Strnad<\/p>\n

* \u201cA1ATD and liver disease\u201d, 5. Mai, 2019, Alpha-1 Foundation
\nWillscott Naugler, MD
\nAssociate Professor of Medicine
\nMedical Director of Liver Transplantation
\nDivision of Gastroenterology and Hepatology
\nOregon Health and Sciences University<\/p>\n

** Die Alpha-1 Foundation (https:\/\/www.alpha1.org\/) ist wie Alpha1 Deutschland eine Patientenvereinigung in den USA, die es sich zum Ziel gesetzt hat, Alphas zu helfen und eine Heilung f\u00fcr die Krankheit zu finden. Die Alpha-1 Foundation wurde 1995 gegr\u00fcndet und ist weltweit mit Instituten, Patientenverb\u00e4nden und der Pharmaindustrie verkn\u00fcpft. Es handelt sich um eine au\u00dferordentlich gro\u00dfe Organisation, da u.a. auch die Unterst\u00fctzung durch Spenden bemerkenswert hoch ist.<\/p>\n<\/div>\n\n\n\n\n\t\t\t<\/div> \n\t\t<\/div>\n\t<\/div> \n<\/div><\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Eine \u00dcbersicht von Heilungsans\u00e4tzen f\u00fcr Alpha-1-Antitrypsin-Mangel AutorIn Alexander Niepel, \u00fcberpr\u00fcft durch Herrn Dr. Pavel Strnad Dieser Artikel entstand in Anlehnung an eine Online-Pr\u00e4sentation von Willscott Naugler*. 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