Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, COPD und das Herz – Begleiterkrankungen bei COPD

Herzerkrankungen bei COPD

Herzerkrankungen sind bei COPD mit einer verringerten Lebenserwartung verbunden. Dies ergab die Auswertung einer Studie aus Kopenhagen: Aus der Allgemeinbevölkerung wurden mehr als 16.000 Personen im Alter von über 40 Jahren für 35 Jahre nachbeobachtet. In diesem Zeitraum traten 11.000 Todesfälle auf; hierbei hatten COPD-Patienten eine deutlich geringere Lebenserwartung als Menschen ohne COPD. Mit zunehmendem Schweregrad der Lungenerkrankung, ausgedrückt durch das sogenannte GOLD-Stadium (I bis IV), nahm die Lebenserwartung ab. Wichtig war auch, dass die Herzschlagrate mit der Lebenserwartung verbunden war: je höher die Rate in Ruhe lag, desto geringer war die Lebenserwartung. Vergleicht man beispielsweise Raten über 85 Schläge pro Minute (Herzfrequenz) mit Raten unter 65 Schlägen pro Minute, so bestand ein Unterschied in der Lebenserwartung von bis zu fast 10 Jahren, und dieser Unterschied hing vom Stadium der COPD gemäß GOLD I-IV ab. Dies bedeutet nicht, dass ein schnellerer Herzschlag für sich genommen die Ursache für eine kürzere Lebenserwartung ist, er kann auch Ausdruck anderer Veränderungen sein, die selber die eigentliche Ursache darstellen.

COPD und Herzschwäche

Englische Forscher untersuchten auch den Einfluss einer COPD auf eine Herzschwäche. Knapp 10.000 Patienten, die mit akuter Herzschwäche ins Krankenhaus kamen, wurden bis zu zehn Jahre nachbeobachtet. Davon hatte gut ein Drittel zusätzlich eine COPD. Es zeigte sich, dass viele Menschen mit COPD nicht die erforderlichen Medikamente für das Herz verordnet bekommen hatten. Ein Grund dafür könnte sein, dass man lange Zeit Sorge hatte, die für das Herz wichtigen sogenannten Betablocker bei COPD zu verschreiben, da man annahm, diese könnten eine Verengung der Bronchien hervorrufen. Diese Sorge ist jedoch unbegründet, und Betablocker nützen auch Patienten mit COPD. In der Studie nahmen die Patienten auch andere Herzmedikamente seltener ein, insbesondere sogenannte ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker. Die Forscher untersuchten dann nach einem und nach fünf Jahren, wie viele Patienten noch lebten. Es zeigte sich, dass Personen mit Herzschwäche ohne COPD länger lebten als solche mit zusätzlicher COPD. Der Schweregrad der COPD spielte ebenfalls eine Rolle. Fünf Jahre nach einer akuten Herzschwäche lebte noch ein größerer Anteil von Patienten mit leichter COPD als von Patienten mit schwerer COPD. Der Lungenfunktionswert FEV1 (das in der ersten Sekunde einer kräftigen Ausatmung maximal erreichbare Volumen) erwies sich dabei als sehr aussagefähig für den Verlauf der Erkrankung.

Beeinflussung der Herzfunktion durch die Lunge

Mit neuen bildgebenden Verfahren können Forscher direkt sichtbar machen, wie Herz und Lunge zusammenarbeiten. Dafür nutzen sie eine spezielle Magnetresonanztomografie (MRT) des Brustkorbs, die mit komplizierten Computerberechnungen verbunden ist. Die Untersuchung ist aufwendig und dauert etwa 20-30 Minuten. Bei Patienten mit COPD konnten mittels MRT verschiedene Veränderungen am Herzen beobachtet werden. Die rechte Herzkammer, die das Blut in die Lunge pumpt, war bei einigen Patienten ausgebuchtet. Das ist so zu erklären, dass der Druck in der rechten Herzkammer wegen der verengten Lungengefäße erhöht war und so die Muskulatur der Herzwand nach außen drängte. Andere Personen zeigten eine verdickte Muskelwand der rechten Herzkammer.

Während des Atmens ändern sich die Druckverhältnisse im Brustkorb deutlich. Das Zwerchfell hat bei gesunden Personen die Form einer doppelten Kuppel, die sich beim Einatmen nach unten und beim Ausatmen nach oben bewegt. Patienten mit Lungenemphysem zeigen eine sogenannte Lungenüberblähung, weil sie die eingeatmete Luft nur schwer wieder ausatmen können. Diese vergrößerte Lunge geht einher mit einem flachen und tief stehenden Zwerchfell, dessen Beweglichkeit deutlich eingeschränkt ist. Wenn man besonders tief aus- und einatmet, entstehen vermehrte Drücke im Brustkorb, die offenbar auch auf das Herz und die Blutgefäße übertragen werden. Bei Patienten mit COPD sind diese Druckverhältnisse verändert. Hierbei spielen die verengten Atemwege und deren erhöhter Widerstand, die Überblähung der Lunge und das relativ unbewegliche Zwerchfell zusammen. Im Ergebnis führt dies dazu, dass die Wandspannung des Herzmuskels zunimmt.

COSYCONET-Forschungsverbund

Im Rahmen der COSYCONET-Studie, in die 2741 Patienten eingeschlossen wurden, werden auch zur Herzfunktion regelmäßig Daten erhoben. Ultraschalluntersuchungen des Herzens (Echokardiographien) von Besuch 1 liegen von ca. 2400 Patienten vor. Die nächste Ultraschalluntersuchung erfolgte bei Visite 3 im Abstand von ca. 18 Monaten. Schon während dieses kurzen Zeitraums wurden bereits kleinere Veränderungen sichtbar. Am linken Herzen verringerte sich die Muskelmasse geringfügig. Gleichzeitig nahmen die Größe der linken Herzkammer und die Wandspannung leicht zu. Diese Veränderungen lassen erwarten, dass sich die Herzkammer in der Folgezeit weiter verändern wird. Um dies herauszufinden, wurde eine erneute Echokardiographie bei Visite 4 durchgeführt. Einer der Gründe dafür, dass Patienten mit COPD eher Herzerkrankungen entwickeln, könnte die gesteigerte Wandspannung des linken Herzens sein. Diese ist umso höher, je schlechter die Lungenfunktion ist. Dies wirkt sich nicht nur mechanisch aus, sondern beeinflusst auch die elektrischen Vorgänge im Herzen, die seinen Schlag regulieren. Normalerweise wird jede Herzmuskelzelle über ein spezielles Leitungssystem elektrisch erregt. Wird die Muskulatur stärker gedehnt als normal, verändert dies die Antwortfähigkeit der Zellen, und dies kann Herzrhythmusstörungen verursachen.

Auch bei den kommenden Visiten der COSYCONETStudie werden Befunde zum Herzen mittels Echokardiographie (UKG) und Elektrokardiogramm (EKG) erhoben. Die Forscher hoffen, damit neue Erkenntnisse zum Zusammenwirken zwischen COPD und Herzfunktion zu gewinnen, die für die Behandlung und die Kontrolle des Verlaufs wichtig sind.